Содержание
Статья обновлена 07.02.2022 Роман Заболотников
Гомоцистеин повреждает стенку артерии вызывая атеросклероз
В сегодняшней статье я расскажу о новых важных данных, которые представил нам фонд продления жизни Life extension в своём научном журнале, в статье всесторонне рассказывается о повышении гомоцистеина в крови, и об ошибочных исследованиях показывающих безвредность повышения уровня гомоцистеина в крови и последствиях этого.
Повышение гомоцистеина — ошибочные данные о его безвредности
Никто не спорит, что гомоцистеин является токсичным для нашей внутренней артериальной стенки. 1,2
Никто не спорит, что атеросклероз является ведущей причиной инвалидности и смерти. 3,4
Если мы хотим достичь здорового долголетия без сердечной недостаточности,5-8 инсульта, 9-11 и деменции, 12,13 мы не можем позволить нашему организму быть отравленнымизбыточными гомоцистеином в крови.
Споры о гомоцистеине и атеросклерозе начались к 1968 году. По сравнению с предыдущими медицинскими спорами, этот 47-летний временной интервал может показаться не таким большим. 14
Например, кровопускание начали применять около 500 г. до н.э. и оно было универсальным стандартом лечения до того, как медицинские учреждения отвергли его в начале 20го века. Число смертей, вызванных кровопусканием было астрономическим, но потребовалось 2500 лет!, чтобы понять это.15,16
Проблема сегодня в том, что врачи недооценивают риски для здоровья, связанные с повышенным уровнем гомоцистеина, несмотря на появление новых научных исследований, документирующих опасности, которые выходят за рамки увеличения риска сердечного приступа. 17-21
Значительная часть людей имеют генетический дефект, который предрасполагает их к высокому гомоцистеину. 22-25 Важная новость заключается в том, что регулярный анализ крови на гомоцистеин может легко идентифицировать этих людей, чтобы они могли принять один простой шаг, чтобы уменьшить показатель их гомоцистеина до безопасного диапазона.
В 1981 году, Life extansion советовал своим читателям, держать их гомоцистеин на низком уровне для защиты от сердечного приступа и инсульта. В то время было только 12 опубликованных исследований, доступных, чтобы сделать эту рекомендацию, но мы были уверены в силе этих данных 34 года назад. 1,2,7,8,26-33
Вернемся назад в будущее — в год 2015 и увидим более 2000 опубликованных исследований найденных при поиске «гомоцистеин и болезни сердца» на PUBMED.
Срок прошедший между 1968 и 2015 показывает, насколько сложно может быть для традиционной медицины принятие новых концепций в стандартную практику. Когда исследования были проведены на пациентов с высоким риском, используя стандартные витамины группы В, серьезных изменений не происходило, врачи объявили, что гомоцистеин не является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема этих исследований состоит в том, что они имели серьезные недостатки. В 2010 году, фонд Life extansionтщательно изучил эти исследования, чтобы продемонстрировать, насколько бессмысленны были меры принятые для людей, чтобы надлежащим образом снизить уровень гомоцистеина. 17
В дополнение к нашим оригинальным опровержениям ошибочных отчетов по гомоцистеину, недавно опубликованное исследование дополнительно подтверждает нашу давнюю позицию о рисках, связанных с избытком гомоцистеина.
Например, в исследовании, опубликованном в 2014 году был сделан вывод похожий на предыдущую работу, которая не провозглашала никакаких преимуществ после снижению уровня гомоцистеина. Более детальный анализ показал 24% снижение риска инсульта, сердечного приступа и смерти у пациентов старше 67 лет с учетом высоких доз витаминов группы В для снижения уровня гомоцистеина. 34 Этот вывод имеет смысл, и основывается на том, что умеренно повышенный уровень гомоцистеина обычно не создают артериальную болезнь в раннем возрасте; т.е. развития серьезных повреждений эндотелия требует десятилетия, чтобы появились как явные признаки сосудистых заболеваний.
Более серьезное снижение риска наблюдалось в клиническом испытании у лиц пожилого возраста, опубликованных в 2014 году, которые получали статины препарат (правастатин), чтобы снизить уровень холестерина в сравнении с плацебо. У пациентов в группе плацебо с высоким уровнем гомоцистеина показано в 1,8 разаболее высокий общий риск развития фатальных и не фатальных ишемической болезни сердца. 35
Роль гомоцистеина в сосудистой деменции
Научное сообщество в настоящее время в значительной степени принимает роль гомоцистеина в развитии болезни сердца. Но упускает из виду неблагоприятное воздействие тогда повышен гомоцистеин на кратковременную память и увеличение риска слабоумия.
В исследовании, опубликованном в 2014 году оценивается группа людей (средний возраст 64 года) с сосудистыми когнитивными нарушениями, у которых еще не развилась деменция. После того, как только за один год, у пациентов с высоким уровнем гомоцистеина показал 4,2-кратное увеличение скорости клинически диагностированной деменции. 36
Высокое кровяное давление было еще более существенным определяющим фактором, который усиливал предрасположенность к сосудистой деменции, что привело авторов исследования к выводу , что у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями «должны получить усиленный контроль гипертонии и высокого гомоцистеина.» 36
Еще 2014 исследование проанализировало людей с высоким уровнем гомоцистеина и мочевой кислоты и обнаружило поразительную 10,5 раза больший риск сосудистой деменции. 12 Авторы данного исследования отметили, что повышенные уровни гомоцистеина и мочевой кислоты являются хорошо известными факторами риска развития сердечно — сосудистых заболеваний, так что не удивительно, что они также способствуют сосудистой деменции (сосудистая болезнь).
Исследование 2013 г. показало, что у пациентов с сосудистой деменцией «демонстрируют особенно повышенные уровни гомоцистеина в плазме» и предположил, что гомоцистеин может служить маркером заболевания, но также является фактором, способствующим развитию. 13
При вводе термина «гомоцистеин и сосудистая деменция » в PUBMED, можно найти более 240 опубликованных исследований, начиная с года 1992 .
Повышает ли гомоцистеин риск болезни Альцгеймера?
Как мы уже публиковали в этом журнале за эти годы, сосудистая деменция и болезни Альцгеймера часто переплетаются.37-40 Что происходит, что капиллярный кровоток нарушается в результате повреждения эндотелия, вызванного избытком гомоцистеина. Бета-амилоидные бляшки затем появляются в этих лишенных кровотока областях мозга. 41,42 В результате во многих случаях клинически диагностирована болезнь Альцгеймера. 9,18,43,44
Исследования показывают, что гомоцистеин может быть токсичным для клеток головного мозга, и способствует нарушению мозгового кровообращения. Систематический обзор опубликованных исследований, начиная с 1990 года и до 2012 года показал, что высокий уровень гомоцистеина повышает риск болезни Альцгеймера на 1,93 раза, в то время как физическая активность и употребление омега-3 жирных кислот производил защитный эффект. 45
В обзоре 2013 исследовал последствия снижения уровня гомоцистеина в целях защиты от умеренных когнитивных расстройств и болезни Альцгеймера. Основываясь на результатах нескольких предыдущих исследований, эти исследователи пришли к выводу, что лечение пациентов витаминами группы В для снижения уровня гомоцистеина может «предотвратить или отсрочить снижение когнитивных функций и болезни Альцгеймера.» 46
Гомоцистеин сам по себе не является единственной причиной возрастного снижения когнитивных способностей или болезни Альцгеймера, но это, как представляется, является существенным фактором.
Остается открытым споры относительно того, является ли простое лечение с помощью витаминов защитой от болезни Альцгеймера. Далее вы узнаете в этой статье, почему обычные витамины не всегда обеспечивают необходимые снижение гомоцистеина.
Гомоцистеин усиливает диабетические осложнения
Основываясь на недавнем докладе из центра по контролю и диагностике заболеваний, 86 миллионов американцев в возрасте 20 лет и старше, имеют преддиабет. 47 Это диагноз, когда в крови уровень глюкозы натощак находится в пределах 10 до 12,5 мг / л диапазона. 48 Оптимальный уровень глюкозы натощак находится в пределах не более 8.6 мг / л.
В преддиабетический период еще до развития диабета II типа, происходит существенное повреждение артериальной стенки. 49,50 Это объясняется широким диапазоном колебаний уровней глюкозы и инсулина после еды, характерные для преддиабета и объясняет, почему диабетические осложнения часто проявляются, прежде чем диагностирован диабет II типа.
В исследовании 2014 г. проанализированы сердечно — сосудистые факторы риска, помимо глюкозы и гликированного гемоглобина A1C в преддиабете и обнаружили, что уровень гомоцистеина и густота крови значительно выше у пациентов в преддиабете по сравнению с контрольной группой. 51 Авторы предположили, что гомоцистеин и вязкость крови можно использовать в качестве маркеров в преддиабета для выявления субклинической сердечно — сосудистых заболеваний и принимать профилактические меры до появления сердечного приступа или инсульта.
Еще 2014 исследования цитируются предыдущие исследования, показывающие, что высокий уровни гомоцистеина коррелировали с повышенной смертностью у пациентов с диабетом II типа. 52 Исследователи тогда смотрели на воздействие высоких гомоцистеина и диабета типа II в экспериментальных моделях и обнаружили, что эндотелиальные повреждения, нанесенные высоким уровнем глюкозы усугубляется высоким уровнем гомоцистеина в крови.
Периферическая нейропатия является частым осложнением сахарного диабета, который ассоциируется с плохим гликемическим контролем. 53 Недавние клинические исследования показали, что высокий уровень гомоцистеина увеличивает распространенность периферической невропатии у диабетиков и обостряет существовавшую ранее диабетическую нейропатию. 54-57
В исследовании, проведенном на базе общин 483 взрослых, высокая распространенность периферической нейропатии наблюдалась среди не выявленных больных сахарным диабетом. 54 После анализа, который контролировали возраста, было установлено, что низкий уровень образования, гемоглобина A1c, курение, а также повышенный уровень гомоцистеина независимо связаны с периферической невропатией. 54 Роль высокого гомоцистеина как независимый фактор риска, связанный с увеличением распространенности диабетической нейропатии была поддержана другими клиническими исследованиями. 55,56,58,59
Вывод который необходимо сделать для пациентов с диабетом, обязательно контролировать — и агрессивно понижать уровень гомоцистеина и это имеет первостепенное значение для уменьшения осложнений. Подобно тому, как важны всесторонние анализы крови для оценки маркеров сосудистых заболеваний (например , С-реактивный белок), но врачи сегодня обычно не ассоциируют гомоцистеин с осложнениями диабета .
Дефицит мозгового кровообращения
В результате старения уменьшается капиллярный кровоток к мозгу. Медицинский термин для такого снижения кровотока имеет название «гипоперфузия » и это вызывает преждевременное старение головного мозга и нейродегенеративные заболевания. 60-64
2014 Исследование выявило избыток гомоцистеина в качестве специфического маркера для снижения кровотока головного мозга в группе здоровых лиц в возрасте от 50 до 75 лет.65 Результаты подтверждают предыдущие исследования связывая высокий уровень гомоцистеина с уменьшением капиллярного кровотока в головном мозге. 9
Еще 2014 исследователи анализировали сонные артерии, которые являются самыми крупными кровеносными сосудами, питающими мозг. При разложении в других независимых переменных, таких как LDL-холестерина, гемоглобин A1C, и С-реактивный белок, гомоцистеин был сильным пресказывающим фактором нарушений кровотока сонной артерии у мужчин старше 65 лет. 66 Этот вывод подтверждается предыдущими исследованиями и показывает, что повышенный уровень гомоцистеина в значительной степени связан с нарушениями кровообращения в сонных артериях. 67-69
Старение лишает мозг жизненно важного кровотока через закупорку крупных сонных артерий, проходящих от основания шеи в мозг. Мозговое кровообращение дополнительно нарушается блокадой микроскопических капилляров, питающих отдельные клетки мозга. Повышенный гомоцистеин повреждает сонные артерии 69,70 и мозговые капилляры, тем самым лишая мозг критического кровотока. 71-73
КАК ГОМОЦИСТЕИН ПОВРЕЖДАЕТ ЭНДОТЕЛИЙ?
Хрупкая внутренняя оболочка наших артерий называется эндотелий .
Повреждение эндотелия инициирует изменения, которые предрасполагают нас к атеросклерозу и связанных с ним сосудистыми заболеваниями, в том числе гипертонии.81-83
Поскольку наш эндотелий все сильнее повреждается, облитерирующий эндартериит артерий может проявляться в наших коронарных артериях, мозговых артериях и артериях по всему телу в том числе наших почек и периферических нервов.84-92
Как он относится к гипертонии: дисфункция эндотелия сосудов ухудшает расширение и может подавлять выработку жизненно важной эндотелиальной окиси азота . 93-95
Поскольку это касается острого сердечного приступа или инсульта, дисфункция эндотелия может способствовать развитию тромбоза (свертывания крови внутри кровеносных сосудов). 96-98
Повышенные гомоцистеина является фактором , который приводит к повреждению эндотелия. Он делает это путем содействия образованию свободных радикалов, ухудшая синтез и функцию сосудорасширяющих факторов в сосудистой стенке, повреждая эндотелиальные клетки и препятствует производству структурных компонентов в сосудистой стенке.99-109
Кроме того, высокие уровни гомоцистеина способствуют нежелательному изменению ЛНП и ЛВП частиц, воспалению, и нарушению, коагуляции и фибринолиза (растворение аномальных тромбов в артериальной крови). 93,110,111
Избыток гомоцистеина выступает, как инициатор 112,113 и промотор 114,115 системной эндотелиальной дисфункции, которая является основным механизмом за развитием сосудистых заболеваний. 116
Атрофия мозга с возрастом — влияние гомоцистеина
Увеличение скорости атрофии мозга часто наблюдается у пожилых людей, особенно в тех, кто страдает от ухудшения когнитивных способностей. 74,75
В исследовании, опубликованном в 2010 году оценивается группа людей в возрасте старше 70 с умеренными когнитивными нарушениями, чтобы установить, поможет ли понижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов группы В снизить скорость атрофии мозга, измеренной с помощью МРТ. Результаты показали, что по сравнению с плацебо, те, кто принимает витамины группы В показали почти 30% меньшею атрофию мозга. 74
У пациентов в данном исследовании с высоким исходным уровнем гомоцистеина (> 13 мкмоль / л ), лечение витаминами группы привело к заметно — на 53% более низкой скорости атрофии мозга. То, есть эта находка свидетельствует о том, что пациенты с повышенным уровнем гомоцистеина в большей степени страдают от атрофии мозга и получают большую выгоду, когда удается гомоцистеин уменьшить. Это исследование показало, что большая скорость атрофии мозга приводит к снижению когнитивных тестов. 74 Авторы исследования пришли к выводу:
«Ускорение атрофии мозга у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями можно замедлить путем снижения гомоцистеина при помощи витаминов группы В …
Так, как ускорение атрофии мозга является характеристикой пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, которые переходят к болезни Альцгеймера, испытания необходимы, чтобы увидеть, будет ли тоже лечение задержать развитие болезнь Альцгеймера.» 74
Переместимся вперед на четыре года до 2014 когда было опубликовано исследование, в котором исследователи смотрели на влияние гомоцистеина на объема гиппокампа в группе пациентов пожилого возраста с различной степенью когнитивной функции. После исключения других известных причин атрофии мозга, гомоцистеин был признан независимо от других причин существенно связным с атрофией гиппокампа. 76 Это привело исследователей к выводу, что высокий уровень гомоцистеина имеет «прямое негативное влияние» на объем гиппокампа.
Гиппокамп является частью мозга, которая участвует в формировании, 77 организация, 78 и хранение воспоминаний.79,80 Основываясь на этих выводах, неблагоприятное воздействие повышенной гомоцистеина на объем гиппокампа лишает старых людей способности к запоминанию и соединить эмоции и чувства с прошлыми воспоминаниями, и показывает у людей с высоким гомоцистеином большой риск развития деменции.
Тем не менее, анализ крови на гомоцистеин до сих пор обычно не входит в перечень обязательных в клинических анализов, что обрекает большое количество стареющего населения на когнитивные нарушения, и последующее слабоумие.
Выживание после инсульта
Гомоцистеин является фактором риска для инсульта, 117, 118, но воздействие высокого гомоцистеина на ухудшение неврологического состояния, которое происходит после инсульта не было известно до недавнего времени.
Восстановление после ишемического инсульта в значительной степени зависит от способности мозга, чтобы пережить временную потерю кровотока. Если мозг не сможет восстановиться, то в результате человека ждет паралич или смерть.
В исследовании 2014 года была проведена оценка, существует ли связь между повышенным гомоцистеином и неврологической симптоматикой у больных с острым ишемическим инсультом. Всего было изучено 396 пациентов, перенесших инсульт. Результаты показали, что высокий гомоцистеин был независимым прогностическим фактором для неблагоприятных исходов у этих острых жертв инсульта. 10
Как гомоцистеин способствует инсульту
Самое поразительное в этом исследовании было то, что исследователи определяют, как «высокие» уровни гомоцистеина в крови. У пациентов с уровнем гомоцистеина выше 10,3 мкмоль/л , был 3,45-кратное увеличение независимых предикторов раннего неврологического ухудшения. 10
Традиционная медицина не считает гомоцистеин проблемой для здоровья, пока уровень в крови не превышает 15 мкмоль / л. 119 Тем не менее, это рандомизированное двойное слепое, многоцентровое исследование показало, что уровень гомоцистеина более 10,3 мкмоль / л заметно ухудшает результаты для жертв инсульта. Вывод авторов этого исследования был прост:
«Пациенты с острым инсультом с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови имеют повышенный риск раннего неврологического ухудшения.» 10
Life extansion уже давно призвал читателей держать их уровень гомоцистеина в крови ниже 7 до 8 мкмоль / л, когда возможно. Это исследование пациентов с острым инсультом и других недавних исследований показывают, что уровни гомоцистеина считающиеся «безопасными» в медицинской практике являются весьма вредными для мозга, сердца, почек и других тканей. 120-127
Что вызывает высокий гомоцистеин?
Гомоцистеин — это форма аминокислоты метионина образующаяся в организме из него.115 Продукты питания, такие как зерновые, бобовые, морепродукты, мясо и молочные продукты богаты метионином 128, так что для большинства людей очень сложно соблюдать метионин-дефицитную диету.
К счастью, ваше тело вырабатывает ферменты, которые держат уровень гомоцистеина в безопасных пределах. Эти ферменты для дезинтоксикации гомоцистеина зависят от витаминов группы В, прежде всего, фолиевой кислоты, витаминов В12, и В6.128-136
Курение сигарет истощает фолиевую кислоту в организме, в результате чего курильщикам имеют заведомо высокие уровни гомоцистеина. 137-139
Поскольку мы стареем, наши механизмы детоксикации гомоцистеина повреждаются, что часто приводит к резкому повышению уровня гомоцистеина 140 у пожилых лиц 141, что может сопровождаться ускоренным развитием атеросклероза. 142
Генетический дефект приводит к высокому гомоцистеину
Для большинства людей, надлежащее потребление фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 и других питательных веществ будет держать их уровни гомоцистеина в безопасных пределах.
Удивительно высокая доля американцев, 25,143, имеет генетический дефект, который уменьшает их способность превращать фолиевую кислоту в ее биологически активную форму под названием 5-метилтетрагидрофолатом (5-MTHF). 144-147
Фолиевая кислота сама по себе не будет адекватно избавлять организм от избытка гомоцистеина. Она должна быть преобразована в 5-МТГФ. Рисунок на ниже показывает преимущество 5-МТГФ над синтетической фолиевой кислотой.
К счастью, сейчас существует высокоэффективная биологически активная добавка, содержащая ферментативную активную форму 5-MTHF фолиевой кислоты. Преимуществом 5-МТГФ является то, что он не требует преобразования в организме, чтобы уменьшить гомоцистеин в крови. 147,148 Еще один плюс к 5-МТГФ в том, что он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, чтобы улучшить когнитивные функции. 149
Стареющие люди с повышенным уровнем гомоцистеина теперь имеют мощное новое оружие, чтобы уменьшить их уровень гомоцистеина, даже если у них имеется дефект в их фолат-превращающем гене.
Гомоцистеин снижается в организме с помощью препарата 5-метилтетрагидрофолата (5-MTHF).150
Часто препарат называют просто метилфолат
Когда фолиевая кислота поступает в организм, она должна пройти через несколько ферментативных изменений, чтобы преобразоваться в 5-МТГФ. 143
Многим людям, особенно в пожилом возрасте, не хватает ферментов, необходимых для превращения фолиевой кислоты в метаболически активную 5-МТГФ. Эти люди должны принимать 5-MTHF для прямого получения формы фолиевой кислоты, которая снижает их уровень гомоцистеина.
На приведенном ниже рисунке показаны много этапов, необходимых организму для превращения фолиевой кислоты в 5-МТГФ.
Если кто — то употребляяфолиевую кислоту и до сих пор имеет более высокий, чем оптимальный гомоцистеин, они должны добавить 5 мг ( 5000 мкг ) до 10 мг ( 10000 мкг ) из 5-МТГФ к их ежедневному режиму дополнения. Эта более высокой активности 5-MTHF добавка продается без рецепта.
Анализ на гомоцистеин — эффективный способ диагностики
Есть несколько вариантов генотипов, которые могут помешать организму превращать фолиевую кислоту в биологически активную форму 5-метилтетрагидрофолата (5-MTHF). 144-147
Вместо того, чтобы делать дорогостоящие генетические тесты, гораздо более эффективно, делать анализ на гомоцистеин в крови один раз в год. Такой анализ можно сделать в любом центре для сдачи анализов (например анализ на гомоцистеин в инвитро), к сожалению цена такого анализа более 1000 рублей в государственных поликлиниках его не делают.
Любому человеку с уровнем гомоцистеина существенно более 8 мкмоль / л следует принимать по меньшей мере один раз в день 5000 мкг 5-МТГФ ежедневно. Те люди у кого с показатели гомоцистеина выше 12 мкмоль / л, возможно, потребуется принять дозу 5-MTHF 5000 мкг два раза в день.
Цель в принятии 5-MTHF (метилфолат) является снижение гомоцистеина к оптимальному и безопасному диапазону. Если ваши результаты анализа крови не показывают повышенного уровня гомоцистеина, то вам не нужно принимать 5-MTHF.
Для оптимального уменьшения гомоцистеина, потребление достаточного количества других витаминов группы В также необходимо, особенно витамины В2 ( 50 мг ), В6 ( 75 мг ) и В12 ( 300 мкг ). Достаточные дозы этих витаминов группы В можно найти в поливитаминых комплексах. В редких случаях с плохим усвоением B12 в желудке, витамин В12 ( 1000 мкг ) необходимо делать в виде уколов.
Сделаю краткое резюме, по статье: повышенный гомоцистеин очень опасный показатель для здоровья, связаный с большим количеством опасных патологий в более пожилом возрасте, для того, что бы иметь возможность их предотвратить необходимо раз в год делать анализ на гомоцистеин и при обнаружении повышенных значений более 7-8 мкмоль/л принимать препараты для его снижения, такие как витамины группы B и метилфолат 5-MTHF (нажмите, чтобы приобрести со скидкой).
Автор статьи: Ульям Фолун один из основателей фонда продления жизни Life extension.
Ссылка на оригинальную статью на английском языке, и ссылки на источники на сайте lifeеxtension: http://www.lifeextension.com/Magazine/2015/CE/CE_Newly-Identified-Risks-Of-Excess-Homocysteine/Page-01
Роман Заболотников
Последние статьи Роман Заболотников (Смотреть все)
- Новые препараты — никотинамид рибозид с бетаином. Важность метилирования - 04.02.2022
- Жанна Кальман — секрет долголетия самой старой женщины мира - 01.01.2022
- Генетический тест — есть ли смысл сдавать? - 25.03.2019
- Биохакинг check up: основные анализы крови - 17.09.2018
Наконец-то измерил свой уровень. И совсем не зря — 16 мкмоль/л. Даже с точки зрения ортодоксальной медицины много. Хотя факторов риска у себя не находил, сдал, так сказать, «просто заодно». Так что важно проверить каждому!